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quarta-feira, 29 de junho de 2011

E por que elas morrem?

Para os que estão acompanhando, vários posts já falaram de radicais livres e seus danos cumulativos, o que gera, como consequência, a morte celular, e essa morte se expressa, fisiologicamente, em uma deficiência dos processos nos quais elas atuavam. Então como o estresse oxidativo acumulado leva a morte celular? Neste post, o “mistério” será desvendado.
Regulando o ciclo celular (intérfase, divisão e morte), existem algumas proteínas (geralmente, complexos CdK-ciclina) e pontos de checagem. Existem três pontos, um no final do período G1 da intérfase (formada pelos períodos G1, S e G2, nessa ordem), um no final do período G2 e um no final da metáfase. Esses locais verificam a qualidade dos processos que estão ocorrendo na células e as condições do meio externo. Caso acha algum problema em alguma parte do ciclo celular ou o ambiente esteja desfavorável, esses pontos podem parar ou atrasar o ciclo. O atraso ocorreria para que o processo anterior pudesse se completar. As proteínas reguladoras, ajudam a célula a passar por esses pontos de checagem, induzindo as modificações que deverão ocorrer na célula em cada fase do ciclo.


Quando há algum dano no DNA, ele envia sinais para proteínas quinases que fosforilam a proteína p53, essa existiam em baixas concentrações no citoplasma porque estava ligada à Mdm2, uma ubiquinona-ligase, que ubiquitina(adiciona ubiquitinas à estrutura) a p53, levando-a à degradação no proteossomo(um complexo multiprotéico citoplasmático que degrada as proteínas citoplasmáticas ubiquitinadas) . Com a fosforilação, a p53 perde sua afinidade com a Mdm2 passando a existir em maiores concentrações no citoplasma. Assim, ela estimula a transcrição de genes que codificam uma CKI (p21) que vai se ligar aos complexos G1/S-CdK e S-Cdk, inativando-os, assim, não haverá continuidade no ciclo celular (lembra que eles ajudam a passar pelos pontos de restrição?). Esse processo atrasa o ciclo para que o DNA possa ser reparado.
Acontece que, às vezes, o material genético está tão danificado que não se tem como repará-lo, de forma que a p53 age de outra forma, induzindo a apoptose. A parte desse tipo de morte celular que está relacionada com o estressse oxidativo e , portanto, envelhecimeto, é sua via intrínseca.
Primeiro é importante esclarecer que a apoptose é um processo de morte celular programada em que a célula se encolhe, formando vesículas, para que seja fagocitada por macrófagos sem interferir nas outras células. Esse é um processo de proteção do organismo, pois mutações podem gerar câncer.
A ocorrência da apoptose depende de uma cascata de reações em que várias caspases (proteases que apresentam uma cisteína no sítio ativo e cliva suas proteínas alvo no ácido aspártico) atuam clivando-se umas às outras. É necessário que elas se agrupem dentro da células, pois a proximidade vai estimular o processo de auto-clivagem.


Na membrana externa da mitocôndria, existem proteínas que controlam sua permeabilidade. A Bcl-2 atua tornando a membrana menos permeável e compete por receptores de membrana com a Bax, que deixa a membrana mais permeável.
Quando o DNA está muito danificado, há a ativação da p53 que ativa os genes que codificam Bax, Bak e Bad. O Bad se liga à Bcl-2, fazendo com que ela perca sua afinidade com o receptor na membrana. Isso facilita a interação dessa com Bax e Bak, que vão permitir a saída de citocromo c do espaço intermembranar da mitocôndria para o citoplasma. Quando liberado, o citocromo c vai se ligar a uma proteína adaptadora Apaf-1 que vai aglomerar proscaspases (caspases inativas), isso fará com que elas se autoclivem, desencadeando a cascata de clivagens até chegar às proteínas –chave, que catalisaram as reações típicas da apoptose, como o enrolamento dos cromossomos, ou até que as próprias caspases atinjam estruturas celular, como as laminas nucleares, desintegrando assim, o núcleo.


Com o envelhecimento, esse processo apoptótico é agravado, porque com a produção de muitos radicais livres, haverá maior oxidação da cardiolipina, um lipídio que prende o citocromo c na membrana interna da mitocondria, a oxidação fará com que a cardiolipina perca sua afinidade com o citocromo deixando-o solto no espaço intermembranar. Com isso, quando a permeabilidade da membrana mudar, haverá a liberação de maior quantidade de citocromo, o que tornará a apoptose mais rápida.
Como já foi dito antes, o estresse oxidativo acumulado, portanto, com o envelhecimento, gera a ineficiencia do processo de respiração celular, isso poderá trazer um déficit de energia para a célula. A apoptose é um processo que precisa de energia para ocorrer, na falta dela, ocorrerá a necrose, em que a célula hipertrofia, explodindo, assim o material citoplasmático extravasa atingindo outras células, gerando um processo inflamatório que não é bom para o corpo.

Referências
Biologia Molecular da Célula; ALBERTS JOHNSON LEWIS RAFF ROBERTS WALTER; 5ª Edição; 2011; capítulo 18
http://www.inca.gov.br/rbc/n_53/v03/pdf/revisao4.pdf
http://ccfmuc09.files.wordpress.com/2009/12/pdfs-prof-sandra.pdf
Escrito por Tainá Barreto

domingo, 26 de junho de 2011

A mulher mais velha do mundo agora descansa em paz

Restrição calórica e o envelhecimento

"Nada é veneno, e tudo é veneno; a diferença está na dose."
(Theophrastus Bompart)
Há bastante tempo um dos grandes objetivos da ciência é o prolongamento dos nossos dias aqui na Terra. Já falamos sobre várias formas de se acelerar o envelhecimento, como o acumulo de danos por espécies reativas de oxigênio (ERO’s), diminuição gradual do tamanho dos telômeros, e envelhecimento por radiação solar. Agora apresentamos uma teoria de retardo do processo de envelhecimento: a restrição calórica.
Por definição, restrição calórica é diminuir a ingestão de calorias diárias em cerca de 20% a 30% do ad libitum (alimentação a bel-prazer), de tal forma que não faltem os nutrientes essenciais para o organismo.
Como sabemos, a mitocôndria é a principal fonte de EROs, local de produção de superóxido durante a cadeia de transporte de elétrons (etapa da respiração celular), primeiramente no complexo I (NAD desidrogenase) e no complexo III (ubiquitina citocromo C redutase). Em condições normais, o citocromo III é o principal produtor de EROs.

Sabemos também que quanto maior a quantidade de glicose disponível na célula, maior será a taxa de respiração celular e, por consequência, maior a liberação de radicais livres e maior o dano oxidativo ocasionado, implicando envelhecimento.
Além disso, a redução da concentração de glicose no sangue é consequência óbvia da restrição de calorias na alimentação, o que faz com que se diminua a liberação de insulina pelas células β do pâncreas, e a diminuição na deposição de tecido adiposo, sobretudo de gordura branca (adipócitos brancos armazenam triglicerídeos em forma de gota que ocupa grande parte do citoplasma, deslocando o núcleo da célula para a periferia). Pesquisas recentes demonstram que o tecido adiposo branco, além de armazenar energia, também funciona como um órgão endócrino, secretando hormônios ativos para todo o corpo, e distúrbios na produção desses hormônios acarreta desequilíbrios no corpo.
Ainda não se pode afirmar que há uma relação direta entre redução calórica e maior longevidade humana, mas há grandes evidências da sua eficácia. Segundo cientistas, por exemplo, a escassez de comida durante a Segunda Guerra Mundial esta relacionada à diminuição dos casos de morte por doença coronariana. Pesquisas em pessoas em restrição calórica demonstra uma melhora nos fatores que podem acarretar doenças coronarianas, como o perfil lipídico e pressão sanguínea. No entanto é bem difícil estabelecer o valor saudável de calorias para a restrição, uma vez que há diferentes fatores que devem ser levados em consideração, como por exemplo: composição corporal, gasto energético total segundo estágio de vida e gênero e a duração da restrição calórica.

Bibliografia:

Escrito por: João Paulo Yoshio da Silva


sábado, 18 de junho de 2011

A bioquímica e o prontuário médico da 'Presidenta'



            Uma mulher de 63 anos diabética, com problemas para controlar o peso, recém-saída de um câncer linfático e de uma grave infecção pulmonar. É este o quadro clínico da ‘Presidenta’ Dilma Roussef. Se nos ocuparmos da tarefa de tentar encontrar a raiz de tantos problemas, sem uma investigação complexa e minuciosa de cada evento patológico, tudo não passará de mera especulação. No entanto, mesmo um leigo seria capaz de indicar, sem estar enganado, um dos fatores que predispõem a tantos males: o fato de a presidente não ser mais uma mulher jovem.
Eventos relacionados à senescência já explicados neste blog servem como peças de um quebra-cabeça que, se montadas fornecem uma explicação clara de como alguém de 63 anos já pode estar sujeito a vários dos problemas apresentados. O que faremos é relacionar esses eventos a algumas das patologias apontadas.
                Como já explicado anteriormente a proteína GLUT-4 presente em várias células do organismo (com exceção de células hepáticas e nervosas) tem sua síntese regulada por uma importante família de fatores transcripcionais associadas à velhice, as C/EBP. A redução da atividade desses fatores com a velhice ocasiona os baixos níveis de GLUT-4, logo um déficit no transporte de glicose para dentro da célula. O quadro apresentado por indivíduos que possuem essa deficiência corresponde geralmente a alta glicemia e insulinemia. Lembrando que a mobilização da reserva adiposa e a adipogênese também são regulados pelas C/EBP, essas atividades são deficitárias em sujeitos senis. Assim há uma predisposição inicial à glicemia alta já que a síntese de lipídios a partir da glicose também é comprometida.
                Além da baixa adipogênese no caso especial de Dilma a redução dos níveis de estrógeno(condição condizente com a de uma mulher prestes a entrar, ou já na menopausa) faz com que não haja um bom direcionamento da atividade adipogenética fazendo com que a gordura se acumule em regiões específicas como barriga ou quadris, o que dificulta ainda mais o acesso a estas reservas.
No caso da Diabetes Mellitus Tipo 2 a incapacidade de uso da insulina por carência de receptor é intensificada devido a ausência de GLUT-4 e a dificuldade de armazenar glicose em tecido adiposo. Além disso a deficiência na realização de gluconeogênese a partir de lipídeos dificulta a obtenção de energia.
     
   
               
                Outro importante fator refere-se ao favorecimento da aparição de cânceres. O encurtamento dos telômeros facilita a ocorrência de erros na transcrição de DNA e, com isso, o surgimento de neoplasias. È certo que baixa eficiência de idosos em elaborar respostas inflamatórias dificulta o crescimento de tumores dependentes de inflamação(estímulo à angiogênese e fatores anti-apoptóticos) como os do câncer de intestino. No entanto tumores associados ao sistema circulatório são independentes de mediadores inflamatórios.
                O linfoma de Dilma pode estar intimamente relacionado ao envelhecimento celular. Erros no código genético são favorecidos pela senescência,  e um longo tempo de exposição do organismo a agentes oxidantes são, além do fator telomérico, pivôs de processos como esse.
                Além disso o déficit causado no sistema imune pela involução do timo e a baixa produção de interleucinas, como a IL-6 e a IL-2, gera um quadro bastante típico, a redução do nível de células T e o aumento da quantidade de células B de memória. Com isso conclui-se que o organismo senil possui um vasto banco de dados de infecções, no entanto, é incapaz de mobilizar uma resposta imune eficiente.
Assim uma das infecções mais frequentes e responsável pelo maior número de óbitos entre indivíduos idosos, a pneumonia, ganha uma maior facilidade de ocorrência. A infecção por pneumococos consiste na obstrução do espaço alveolar por um infiltrado inflamatório contendo neutrófilos, material purulento e bactérias. Sendo a contenção da proliferação bacteriana de responsabilidade da atividade imune deste infiltrado.
Com a senescência a atividade de células polimorfonucleares é comprometida. Há nestas células uma redução da  atividade quimiotática estimulada por linfócitos e da função fagocítica devido á baixa produção de ânion superóxido por monócitos e de IL-1. Com isso a contenção citada é reduzida causando a ampliação da infecção e a inutilização de novos alvéolos.
Enfim, torna-se evidente que a Presidenta, como qualquer outro ser humano, já luta contra os efeitos inexoráveis do tempo.






Postado por: Laio Victor

quarta-feira, 15 de junho de 2011

Watch n Ask: O que pode ser feito para retardar o processo de envelhecimento?

(Pergunta do Grupo de Colesterol)
Em termos de estresse oxidativo:
Sabendo-se que esse é o acúmulo de danos às organelas celulares causados por radicais livres, o que pode matar as células, fazendo com que as funções que eram antes desempenhadas por elas fiquem defientes, o que explica as mudanças observadas na velhice, percebe-se que , o que previniria o envelhecimento, seria um estímulo aos antioxidantes ou algo que proporcionasse a redução de produção dos radicais livres.
Dieta:
A ingestão de vitamina C evita muitas oxidações, protegendo o sítio SH de muitas proteínas, como a albumina. Além de reduzir a peroxidação lipídica.
A vitamina E e o zinco também são efecientes antioxidantes.
A redução de 30-40% das calorias ativa um gene que codifica a enzima NAMP que acaba estimulando a produção de NAD. Níveis altos de NAD ativam os genes SIRT3 e SIRT4 , aumentando o número de as enzimas codificadas por esses genes, nas mitocôndrias. As enzimas SIRT3 e SIRT4 prolongam a vida das células, evitando a formação de pequenos buracos (ou poros) em suas membranas, que poderiam servir de entrada para proteínas que alavancam o processo de apoptose, ou seja, morte celular
Ingerir uma taça de vinho por dia ajuda na prevenção da oxidação pela presença de fenóis nesse líquido.
É importante resaltar que o tabago e o consumo exagerado de álcool são fatores que aceleram o envelhecimento, por isso, devem ser evitados para a “prevenção” do envelhecimento.
Atividade física:
Exercícios físicos, por aumentarem o consumo de oxigênio, para se ter uma maior produção de energia, estimulam uma maior produção de radicais. Mas, além disso, eles promovem ainda mais a ação dos antioxidantes, sendo, portanto, importantes no retardamento do envelhecimento.


Escrito por: Tainá Barreto

Watch n Ask: Como dito, com o avançar da idade ocorre a diminuição dos telômeros. Quando é feita a clonagem reprodutiva é usada uma célula adulta para formar o embrião. Pode-se entender que esse embrião possuirá telômeros reduzidos em comparação a embriões normais. De que forma o tamanho reduzido dos telômeros influencia no metabolismo do ser clonado?

(Pergunta do grupo de Hipertensão)
Com relação aos telômeros do clone, como é o caso da ovelha Dolly,
estes estarão reduzidos, conforme estava no organismo do qual se retirou
as células. È como se o clone nascesse com as células já envelhecidas, com
todos os problemas pertinentes ao envelhecimento. Não há um envelhecimento
precoce de fato, e sim uma continuação da vida daquelas células do organismo
clonado, a partir do estágio em que se encontravam quando retiradas de tal
organismo.

Escrito por: Elker Ávila

Whatch n Ask: Por que ocorre o envelhecimento precoce nos casos de clonagem animal divulgados, como o caso da ovelha Dolly?

(Pergunta do grupo de Radicais Livres)
O metabolismo deste organismo tende a ser equivalente ao metabolismo do
indivíduo adulto do qual as células para clonagem foram retiradas. Porém,
vale ressaltar que o tamanho dos telômeros não está diretamente relacionado
com o metabolismo da célula. Os telômeros funcionam como marcadores
do envelhecimento, ou seja, eles indicam em que estágio da vida a célula se
encontra. Através disso, pode-se deduzir a atividade metabólica da célula, pela
integridade dos fatores que determinam esse metabolismo, como enzimas e
biomoléculas presentes nas vias metabólicas celulares.

terça-feira, 14 de junho de 2011

Watch n Ask: O que pode ser feito para retardar o processo de envelhecimento?

(Pergunta do grupo de Colesterol)



Atualmente o único método comprovado para se aumentar a expectativa de vida em mamíferos é a privação calórica; o que significa comer muito menos do mínimo exigido de calorias diárias. Experimentos realizados em camundongos provaram que estes, quando submetidos a este método, podem viver com saúde estável até um terço a mais do que outros camundongos que se alimentam normalmente. Pessoas que praticam a dieta hipocalórica relatam diminuição de doenças associadas ao envelhecimento; no entanto, passam a apresentar fraqueza, frio constante nas extremidades e pouca disposição física (até mesmo para o sexo). Dois famosos cientistas e experimentadores, Aubrey de Grey e Raymond Kurzweil, através de outros métodos buscam obter as mesmas vantagens (sem os prejuízos) para organismo da privação calórica no processo de rejuvenescimento.

Segundo Aubrey de Grey, o mais radical dentre os dois pesquisadores, pode-se apontar e corrigir os principais problemas que levam os organismos ao envelhecimento, os quais seriam:

·                Mutação cromossômica – algumas transformações celulares podem levar ao surgimento de tumores malignos; dita ocorrência poderia ser diminuída pelo uso da terapia genética a qual impediria, por meio de modificações no DNA celular, a produção pela célula da enzima telomerase, principal responsável pela proliferação das células cancerígenas.
·                Gordura das células – a célula acumula um resíduo de gordura chamado lipofuscina que aumenta indefinidamente à medida que a célula envelhece. Para impedir o acúmulo desta gordura indevida, enzimas especialmente modificadas por terapia genética poderiam agir como rejuvenescedores celulares ao retirar este acúmulo.
·                Enrijecimento – à medida que se envelhece, as moléculas começam a se enlaçar umas às outras, provocando o endurecimento de tecidos. Uma solução para dito problema seria a criação de drogas que prevenissem o entrelaçamento molecular.
·                Morte celular – células não divisíveis no coração e no cérebro não são substituídas ao morrerem; a fim de compensar tal desbalance poderiam ser subministradas transfusões periódicas de células-tronco, as quais induziriam a reprodução destas células indivisíveis.
·                Doença de Alzheimer – plaquetas amiloides, produzidas pelo organismo à medida que o corpo envelhece, estão associadas a doenças degenerativas. Uma solução para este problema seria a confecção de vacinas que aumentassem a resposta imunológica do organismo humano perante estas “plaquetas defeituosas”, eliminando-as.   
·                Radicais livres – cadeias de DNA mitocondrial podem ser atacadas por radicais livres (pois a respiração celular os produz e a proximidade dos elementos na matriz mitocondrial aumenta a probabilidade de ocorrer interações), sofrendo oxidação, o que causa, entre outros fatores, o envelhecimento. Criação de um “backup” biológico, de modo que partes sadias do DNA mitocondrial no interior do núcleo celular seria uma boa solução.
·                Células rebeldes – ditas células têm a curiosa característica de se recusarem a morrer (sofrer apoptose), provocando desequilíbrios no organismo (estão entre as causas do diabetes). Para provocar a morte destas células poderiam ser inseridos nas células “genes assassinos”.

Já o cientista Raymond Kurzweil aposta numa série de suplementos que visam à reprogramar a bioquímica do organismo:

·           Glutationa – antioxidante, ajuda a regular o funcionamento do fígado. Trabalha também na produção de células que fortalecem o sistema imunológico. Reduz o dano celular gerador de várias modalidades de câncer.
·           Ácido Alfalipoico – antioxidante e anti-inflamatório, é eficaz no combate aos radicais livres.
·           Biotina – vitamina hidrossolúvel, é do mesmo grupo do complexo B. É conhecida também como vitamina H. Atua na produção de ácidos graxos, anticorpos e enzimas digestivas.
·           Fosfatidilcolina – atua nos tecidos gordurosos. Funciona para as doenças coronárias causadas pelo acúmulo de gordura nas artérias.
·           Ubiquinol – transforma os nutrientes em energia. Aumenta o volume de sangue bombeado pelo coração através do sistema vascular. De fácil absorção pelo organismo. É uma forma de reduzida de coenzima, um antioxidante natural.

Como foi dito no parágrafo introdutório, os métodos citados acima são em sua maioria especulativos que com o avanço da medicina e tecnologia se mostrarão válidos ou não. Mais uma vez, tomando as ideias de Raymond kurzweil, pode-se estabelecer três fases a caminho de uma vida duradoura:

·           Programa de longevidade – mudança de estilo de vida e hábitos alimentares, além de terapias antienvelhecimento (já é aplicado).
·           Revolução biotecnológica – uso crescente de terapias genéticas, de células-tronco, de clonagem e de substituição de tecidos e órgãos a fim de diminuir ao máximo a incidência de doenças no organismo humano (aproximadamente até 2023).
·           Revolução nanotecnológica – tal revolução poderá permitir a reconstrução total do corpo humano por nanorrobôs (chips inteligentes de escala infinitesimal) capazes de substituir neurônios e outras células, destruindo infecções, revertendo doenças degenerativas e reescrevendo códigos genéticos (a partir de 2045).

Referências bibliográficas: Revista Veja Editora ABRIL edição 2221 - ano 44 - nº 24 15 de junho de 2011 págs. 138, 139, 140, 141, 142, 143, 146, 147, 148 e 149.

Autor: Diogo Cordeiro


segunda-feira, 13 de junho de 2011

E eles formam ciclos...


Como já foi dito, o estresse oxidativo é um acúmulo de danos às organelas celulares causados por radicais livres. Esses são gerados principalmente na mitocôndria, durante a respiração celular, na cadeia transportadora de elétrons. Na CTE, o FADH2 e o NADH reduzidos na glicólise e no ciclo de Krebs dão elétrons ( e com eles, energia) aos complexos enzimáticos, para que esses (que são proteínas bombeadoras de prótons e proteínas transportadoras) bombeiem H+ para o espaço intermembranar da mitocôndria, criando o gradiente eletroquímico necessário para forçar a volta desses íons para dentro da mitocôndria, fazendo girar a ATP sintase e ativando as enzimas F0 e F1, que formarão, à partir de ADP  e fósforo, ATP, que fornece energia para as células. Às vezes, elétrons fogem dessa cadeia, acabando por gerar radicais superóxidos (O2-), que além de serem agentes oxidantes podem dar origem à outro radical, como o OH-, que é muito mais reativo[pode-se ver essas reações no post anterior relativo à antioxidantes]. Além disso, o O2 é capaz de reagir com os complexos I e III da CTE, gerando O2-. Esses radicais deveriam ser neutralizados pelo sistema antioxidante, mas alguns conseguem escapar, causando danos às estruturas celulares.
Esses radicais formados atacarão primeiramente as estruturas mitocondriais, por que essas estão no lugar de formação deles. Uma das mais afetadas é o DNA mitocondrial, que é facilmente oxidado por não conter histonas, que são proteínas básicas protetoras e por ter capacidade de regeneração limitada. Com o tempo, essas lesões oxidativas vão se acumulando, causando mutações e até clivagens no material genético, podendo fazer com que as proteínas codificadas por ele sejam transcritas e traduzidas defeituosas. Isso vai prejudicar a função delas, o que vai influenciar em inúmeros processos das células que precisam delas para funcionar. É muito importante destacar aqui o trabalho das enzimas, que tornam as reações mais rápidas e, por isso, viáveis.
As proteínas que formam os complexos enzimáticos perderão a eficiência na sua função, e isso permitirá que mais elétrons escapem, culminando com a geração de radicais livres pela repetição processo descrito acima. Além disso da eficiência da CTE implica em uma maior produção de radicais livres oxigenados.
Os antioxidantes codificados pelo mtDNA também ficarão um pouco ineficientes, permitindo maior fuga dos radicais do seu sistema de neutralização e isso também ampliará a produção de ROS,na mitocôndria.
Alguns radicais atacam as membranas da mitocôndria, fazendo-as perder sua função de barreira [que mantém a diferença de potencial], o que causará uma ineficiência no processo de fosforilação oxidativa (o processo que envolve a ATPsintase e culmina com a formação de ATP, lembra?), isso causará também uma ineficiência no processo de respiração celular, o que, mais uma vez, aumentará a produção ROS.
Com todos esses exemplos, percebe-se que os radicais livres agem na mitocôndria, criando um ciclo que potencializa cada vez mais a produção deles.
Postado por Tainá Barreto               

domingo, 12 de junho de 2011

Ela está aqui!!


        A pirâmide etária do nosso país, mostra uma melhora, pois sua base está diminuindo e o ápice aumentando, sugerindo uma mudança típica de países desenvolvidos. Quando melhores suas condições sanitárias e várias outras medidas que trazem melhores condições de vida à população. Essa melhora proporciona uma aumento na longevidade da população, ou seja, esta tende a viver mais.
        Ainda que os índices etários do Brasil ainda estejam em um estágio de transição, parece que a mulher mais velha do mundo está bem aqui!

        Seu nome é Maria Gomes Valentim e ,de acordo com seus documentos foi registrada no dia 9 de julho de 1896. A norte americana Besse Cooper, atual detentora do título, foi registrada 16 dias depois.
É descrita como uma pessoa de temperamento forte e devota de Nossa Senhora Aparecida. “Vó Quita”, como é tratada pelos familiares, teve apenas um filho, que morreu aos 75 anos. Ela tem 4 netos, 7 bisnetos e 5 trinetos.
         Sua neta atribui a logevidade ao fato dela se alimentar muito bem, come um pão inteiro pela manhã, com uma xícara de café, depois come uma fruta e gosta muito de leite com linhaça. O almoço é normal, sem nenhuma restrição alimentar e gosta, de vez em quando, de um copinho de vinho.
        Além do reconhecimento, a família pretende buscar apoio financeiro para custear as despesas mensais, que giram em torno de R$ 2,5 mil, relativos aos cuidados que a idosa requer. Parentes tentam também auxílio para que a casa onde ela reside seja reformada e adaptada com mobiliário que facilite o dia a dia da mulher. Um tombo e a quebra do fêmur, há cinco anos, deixaram-na com mobilidade reduzida. Atualmente ela se locomove com cadeira de rodas.
        Vó Quita recebe apenas um salário para sobreviver tem  acompanhamento médico feito pelo SUS.

http://noticias.uol.com.br/cotidiano/2011/04/08/candidata-a-mulher-mais-velha-do-mundo-sobrevive-com-salario-minimo-em-minas-gerais.jhtm

sábado, 4 de junho de 2011

O último segundo...

"Nunca penso no futuro, ele chega rápido demais."
( Albert Einstein ) 

             Na mitologia grega, as Moiras (em grego antigo Μοῖραι) eram as três irmãs que determinavam o destino, tanto dos deuses, quanto dos seres humanos. Eram três mulheres lúgubres, responsáveis por fabricar, tecer e cortar aquilo que seria o fio da vida de todos os indivíduos. Durante o trabalho, as moiras fazem uso da Roda da Fortuna, que é o tear utilizado para se tecer os fios. As voltas da roda posicionam o fio do indivíduo em sua parte mais privilegiada (o topo) ou em sua parte menos desejável (o fundo), explicando-se assim os períodos de boa ou má sorte de todos. As três deusas decidiam o destino individual dos antigos gregos, e criaramTêmis, Nêmesis e as Erínias. Pertenciam à primeira geração divina (os deuses primordiais), e assim como Nix, eram domadoras de deusas e homens.
As Moiras eram filhas de Nix (ou de Zeus e Têmis). Moira, no singular, era inicialmente o destino. Na Ilíada, representava uma lei que pairava sobre deuses e homens, pois nem Zeusestava autorizado a transgredi-la sem interferir na harmonia cósmica. Na Odisseia aparecem as fiandeiras.
            Cientificamente é impossível dizer com precisão quando vamos morrer, isso só o destino sabe. Mas nossos hábitos podem prolongar ou diminuir a nossa estadia aqui na Terra. Que tal ter uma ideia de qual a sua expectativa de vida, baseada em seus hábitos? Confira!
Fonte: Wikipédia


Menopausa

                                                         
Você sabia que a falta de estrógeno, hormônio que durante a adolescência é responsável pelo aparecimento dos sinais sexuais secundários no organismo feminino, é a causa da temida menopausa. Mas como um hormônio responsável pelo surgimento de características que sinalizam o início da puberdade interfere em funções fisiológicas no início da velhice?
O estrógeno está também envolvido no ciclo menstrual e mesmo após o fim da puberdade mantém outras funções biológicas no organismo como, a manutenção da textura e a integridade estrutural da pele, a distribuição de gordura e a fixação de cálcio nos ossos.
Através da regulação do equilíbrio entre o colesterol e seus transportadores HDL e LDL o estrógeno atua direcionando a adipogênese e o armazenamento de gordura. Durante a menopausa essa regulação fica comprometida causando o acúmulo de gordura em regiões localizadas como a barriga. De maneira semelhante o armazenamento de cálcio se torna deficiente, pois há um aumento da atividade de osteoclastos, células responsáveis por retirar cálcio dos ossos, isso causa uma perda na integridade e na regeneração óssea. Comprometendo as articulações sobretudo as deposições ósseas responsáveis pela manutenção da ereção da coluna vertebral em virtude das tensões naturais a que é exposta, causando o efeito de coluna curvada em pessoas idosas.


                Enfim, a menopausa apesar de incômoda e muitas responsável por grande parte das frustrações relacionadas ao envelhecimento, por causar inúmeras disfunções fisiológicas, já pode ser tratada com métodos controlados de reposição hormonal. Assim abre-se uma nova possibilidade de reduzir um dos principais problemas decorrentes da senescência natural.

*Citoquinas: substâncias responsáveis por enviar sinais entre as células.


Escrito por: Laio Victor

quinta-feira, 2 de junho de 2011

Como paramos de funcionar?


            
            Uma das principais questões relativas ao envelhecimento refere-se aos fatores responsáveis por comandar a sequência de eventos que levam á senescência do organismo humano.

De maneira geral todas as atividades fisiológicas do corpo se devem à atuação de substâncias que possuem sua síntese comandada pelo código genético. No entanto tal síntese não se dá de forma desordenada. Os genes responsáveis pela síntese de substâncias como hormônios ou enzimas precisam ter seu trabalho regulado por fatores transcripcionais, substâncias que ativam a transcrição e a posterior síntese de polipeptídios.
O principal problema é quando estes fatores param de funcionar, sobretudo após o envelhecimento. Processo inevitável e ainda um mistério para a ciência.É o que ocorre com uma família de fatores transcripcionais conhecida como C/EBP, responsável por algumas das principais funções do organismo humano, e cuja falta desencadeia uma série de eventos que contribuem para a expressão do fenótipo senil.
                Os fatores C/EBP regulam a transcrição de genes responsáveis por respostas anti-inflamatórias e anti-estresse oxidativo, um dos principais responsáveis pela degradação celular no envelhecimento, além disso tem a função de garantir a ocorrência de vários processos metabólicos e de contribuir para a regeneração de células estruturais.
                Os fatores C/EBP atuam como ativadores do gene responsável por codificar a proteína GLUT-4 que atua como facilitadora da entrada da glicose para o interior da célula, sendo portanto essencial à correta manutenção das atividades celulares. Lembrando que a glicose entra espontaneamente dentro da célula, a presença de um facilitador não seria essencial, no entanto, algumas células demandam de uma taxa glicolítica bastante alta para a manutenção de suas atividades, por exemplo os neurônios, daí a importância da existência do mediador GLUT-4. Tal proteína, ou melhor, sua falta, guarda uma relação bastante explorada pela ciência com o hormônio insulina, abrindo um novo caminho para pesquisas relacionadas a déficit cognitivo em indivíduos senis, assunto que merecerá atenção especial mais adiante.
Ainda no campo da atividade metabólica as proteínas C/EBP conseguem ativar as atividades genéticas relacionadas á adipogênese por meio do estímulo à diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos. Estudos já comprovaram que a atividade de diferenciação em adipócitos imaturos depende intrinsecamente dos níveis de C/EBP. Podendo haver retomada da atividade de diferenciação em pré-adipócitos de indivíduos senis após restauração desses níveis. Embora esta medida seja apenas um paliativo, o que a torna inviável em humanos, já que a adipogênese não é a única função das proteínas em questão. Karagiannides et al. (2001)
                Entretanto uma das funções mais importantes desta família de fatores transcripcionais talvez seja, sem dúvida, o de regular a síntese da proteína IGF-1.A IGF-I(Insulin-like growth fator), estimulada pelo aumento do hormônio do crescimento(GH) no sangue é responsável pela regeneração e crescimento de células estruturais como células musculares, ósseas e epiteliais. Além disso também se relaciona à insulina influindo na capacidade cognitiva.
              Proteínas especiais denominadas HSP(heat shock protein), como as chaperonas,  impedem a desnaturação de proteínas em situações de estresse oxidativo e hipertermia. Estas proteínas são ativadas por fatores transcripicionais específicos como o HSF-1 tais fatores tem o papel de se ligar a regiões determinadas do DNA codificadoras das HSP. Curiosamente  a presença de RNAm para a produção destes fatores transcripcionais também é cada vez mais reduzida em indíviduos senis. Impedindo assim a manutenção da integridade das proteínas mais expostas a fatores desnaturantes(calor e radicais livres).
Com isso chega-se à conclusão de que mesmo de forma indireta, através de mecanismos puramente genéticos, os sistemas celulares caminham inexoravelmente em direção ao envelhecimento. A morte entrópica se dá na forma de processos não totalmente desvendados pela ciência mas que cuja ocorrência atesta a forma implacável como a termodinâmica atua. Nos movemos em uma única direção, o sacrifício celular, ao que parece será sempre inevitável