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sábado, 9 de julho de 2011

A reveladora p66


A obesidade, as síndromes metabólicas e o dibetes tipo 2 estão entre os maiores problemas de saúde pública a nível mundial, e espera-se que estes permaneçam assim por um bom tempo se as pessoas, adaptadas a regimes de dietas hipercalóricas e de recuso a prática de atividades físicas (sedentarismo), não mudarem seu estilo de vida. Como núcleo destas condições de saúde está a resistência a insulina, que em relação ao processo de envelhecimento atua acelerando-o.
A resposta a todos estes problemas, do ponto de vista bioquímico, pode estar na proteína adaptadora p66shcA. Estudos realizados em camundongos revelaram que o grupo cujo gene da proteína não estava ativo (p66KO) e o grupo selvagem (p66WT) tornaram-se obesos sob uma dieta ad libitium, no entanto a deficiência em p66shcA mostrou exercer um efeito protetor na acumulação de gordura independente da alimentação empregada e estender o tempo de vida. Ademais, a deficiência em p66shcA melhorou a tolerância à glicose em camundongos p66KO e atenuou a desenvolvimento de resistência à insulina independente da massa corporal. Observou-se também que a p66shcA atua na fosforilação do resíduo serina da molécula IRS-1, maior sinalizador de insulina (responsável por ativar a proteína cinase p70S6 associada a resistência a insulina induzida pela obesidade), desativando-a.   
Por influenciar na quantidade de massa corpórea e no período de vida e participar na sinalização da insulina, promovendo a acumulação de gordura induzida por insulina; os estudos sugerem que a proteína p66shcA é um dos principais agentes no processo do envelhecimento e na resposta a ser tomada pelo organismo quando submetido a uma quantidade excessiva de nutrientes.  Logo, uma modificação provocada na proteína p66shcA, que causasse sua desativação, poderia intensificar a longevidade e a sensibilidade à insulina. 

Referência bibliográfica: artigo "Mammalian life-span determinant p66 mediates obesity-induced insulin resistance" do Institutes of General Pathology, Laboratory of Cell Signaling, Physics, and Biochemistry and Clinical Biochemistry, Università Cattolica Medical School, 00168 Rome, Italy

Autor: Diogo Cordeiro


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